На сегодня фибромиалгия — это не до конца изученное состояние.
Сбой может происходить и в центральной нервной системе, и на периферии — как сопутствующее нарушение. Лучше всего изучен центральный механизм — центральная сенситизация: нервная система начинает чрезмерно реагировать на болевые и даже безболезненные сигналы, усиливая их, а встроенная система обезболивания работает неэффективно.
Что именно запускает этот сбой — до конца не известно, но есть некоторые факторы, которые могут иметь значение. Для разных людей причина или набор причин могут существенно различаться. Это подтверждают мнение о том, что фибромиалгия, вероятно, является не одним заболеванием, а синдромом множественных, различных этиологий.
Способствовать развитию фибромиалгии может наследственная предрасположенность. Крупнейшее на сегодня полногеномное исследование фибромиалгии (2,5 млн человек) показало, что её наследственность связана в первую очередь с тканями и клетками мозга, и обнаружило 26 генетических локусов риска.
Предварительное генетическое исследование синдрома Элерса–Данло с гипермобильностью выявило значимую связь между этим синдромом и фибромиалгией, миалгическим энцефаломиелитом/синдромом хронической усталости (МЭ/СХУ), депрессией, тревогой, мигренью, проблемами ЖКТ и расстройствами аутистического спектра, что говорит о вероятности общих генетических корней у этой группы состояний.
По некоторым данным, фибромиалгия может быть связана с дисрегуляцией иммунного ответа, включая аутоиммунные реакции. Среди других возможных причин — ревматологические заболевания (ревматоидный артрит, спондилоартрит, системная красная волчанка), дисплазия соединительной ткани (ДСТ), физическая травма или оперативное вмешательство. Некоторые исследования показали связь фибромиалгии с перенесёнными инфекциями, включая поствирусные состояния и постковидный синдром.
Фибромиалгия может развиться без видимых причин, однако это не значит, что состояние «выдуманное».
Сбой может происходить и в центральной нервной системе, и на периферии — как сопутствующее нарушение. Лучше всего изучен центральный механизм — центральная сенситизация: нервная система начинает чрезмерно реагировать на болевые и даже безболезненные сигналы, усиливая их, а встроенная система обезболивания работает неэффективно.
Что именно запускает этот сбой — до конца не известно, но есть некоторые факторы, которые могут иметь значение. Для разных людей причина или набор причин могут существенно различаться. Это подтверждают мнение о том, что фибромиалгия, вероятно, является не одним заболеванием, а синдромом множественных, различных этиологий.
Способствовать развитию фибромиалгии может наследственная предрасположенность. Крупнейшее на сегодня полногеномное исследование фибромиалгии (2,5 млн человек) показало, что её наследственность связана в первую очередь с тканями и клетками мозга, и обнаружило 26 генетических локусов риска.
Предварительное генетическое исследование синдрома Элерса–Данло с гипермобильностью выявило значимую связь между этим синдромом и фибромиалгией, миалгическим энцефаломиелитом/синдромом хронической усталости (МЭ/СХУ), депрессией, тревогой, мигренью, проблемами ЖКТ и расстройствами аутистического спектра, что говорит о вероятности общих генетических корней у этой группы состояний.
По некоторым данным, фибромиалгия может быть связана с дисрегуляцией иммунного ответа, включая аутоиммунные реакции. Среди других возможных причин — ревматологические заболевания (ревматоидный артрит, спондилоартрит, системная красная волчанка), дисплазия соединительной ткани (ДСТ), физическая травма или оперативное вмешательство. Некоторые исследования показали связь фибромиалгии с перенесёнными инфекциями, включая поствирусные состояния и постковидный синдром.
Фибромиалгия может развиться без видимых причин, однако это не значит, что состояние «выдуманное».